BAB I
KONSEP DASAR
A. Pengertian
1. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung .(Sjamsuhidajat, 1997).
2. Gastritis adalah inflamasi pada lambung mukosa dan sub mukosa lambung. (Slamet Suyono, 2001)
B. Penyebab
Menurut Andri S (2007) penyebab yang dapat mengakibatkan gastritis antara lain :
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan perlindungan dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
4. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan perdarahan dan gastritis.
5. Stres fisik
Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta perdarahan pada lambung.
6. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorpsi vitamin B12). Kekurangan B12 akhirnya dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
7. Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala gastritis.
8. Radiasi dan kemoterapi.
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar penghasil asam lambung.
9. Penyakit bile refluk.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
Gastritis ada 2 macam :
a. Gastritis Akut
Tukak beban atau tukak seres merupakan suatu reaksi selintas pada permukaan mukosa lambung oleh akibat iritasi. Pada gastritis ini biasanya ada tukak multiple yang kecil
Gastritis akut tedapat 2 bentuk reaksi
1) Gastritis akut tanpa pendarahan
2) Gastritis dengan pendarahan (gastritis hemoragik atau gastritis erosive
b. Gastritis Kronik
1) Gastritis kronik autoimun terjadi karena terbentuknya atibodi terhadap sel pariental
2) Gastritis kronik autoimun dan aklorhidra dapat berubah menjadi karsinoma lambung
Faktor resiko dari gastritis adalah :
a. Obat-obatan : aspirin, obat anti inflamasi non steroid (AINS)
b. Alkohol , Kafein
c. Gangguan mikrosirkulasi lambung: trauma, luka baker, sepsis. Secara mikroskopik terdapat lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Apabila lesi erosi mukosa terdapat pada korpus dan fundus maka biasanya disebabkan oleh stress. Apabila karena obat-obatan AINS terutama ditemukan didaerah antrum namun dapat juga menyeluruh sedangkan secara mikroskopik terdapat erosi dengan regenerasi epitel dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal
d. Mikroorganisme : Helicobaeter pykory ( H. philory ), salmonella
C. Manifestasi Klinis
1. Keluhan utama dari gastritis (Sujono Hadi, 2002)
a. Gastritis Akut
Keluhan yang sering diajukan pasien adalah : rasa pedih, kadang – timbul rasa berdenyut-denyut perut atas yang ada hubungan dengan makanan. Keluhan ini timbul mendadak setekah makan atau minum-minuman yang iritatif atau korosif
b. Gastritis kronik
Keluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnya bersifat ringan dan dirasakan sudah berbulan-bulan bahkan sudah bertahun-tahun.
Pada umumnya mengeluh rasa tidak enak diperut atas,lekas kenyang, mual, rasa pedih sebelum atau sesudah makan dan kadang mulut terasa masam.
2. Menurut Diane C. Baughman dan Joann C. Heckly, 2000 manifestasi klinis pada :
a. Gastritis akut
1) Dapat terjadi ulserasi superfisal dan mengarah pada hemoragi
2) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala kelesuan, mual, anoreksia mungkin terjadi mual dan muntah serta cegukan.
3) Beberapa pasien menunjukkan asimtomatik
4) Dapat terjadi lokil dan diare apabika tidak dimuntahkan tetapi malah mencapai usus
5) Pasien biasanya mulai pulih kembali sekitar sehari meskipun nafsu makan mungkin akan hilang selama 2-3 hari
b. Gastritis Kronis
1) Gastritis tipe A pada dasarnya asimtomatik kecuali untuk gejala–gejala defisiensi vitamin B 12
2) Gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia nyeri ulu hati setelah makan berdahak , rasa asam dalam mulut atau mual dan muntah.
D. Patofisologi
Menurut Andri S (2007), gastritis dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Gastritis superfisial akut
Merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen-agen penyebab yang sering. Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superficial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang mengandug sangat sedikit asam tetapi banyak mucus. Ulserasi superficial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Mukosa lambung dapat memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang hemoragi memerlukan intervensi bedah.
2. Gastritis atrofik kronik
Gastritis kronik diklasifikasikan menjadi tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut gastritis autoimun) ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar disertai kehilang sel parietal dan sel chief. Akibatnya, produksi asam klorida, pepsi dan faktor intrinsik menurun. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Minum alkohol berlebihan, teh manis dan merokok merupakan predisposisi timbulnya gastritis akut. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. Pylori) mempengaruhi antrum dan pylorus (ujung lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. Pylori; faktor diet seperti minuman panas atau peda; penggunaan obat-obatan dan alkohol; merokok atau refluks isi lambung.
E. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Brunner dan Suddart (2000) pemeriksaan pada penyakit gastritis terdiri dari :
1. Pemeriksaan penunjang gastritis akut
a. Gastroskopi : mukosa lambung erosi
b. Nasogastrik aspiration : stolsel
c. Barium kontras : erosi superfisial
2. Pemeriksaan penunjang gastritis kronik
a. Gastrin serum
b. Schilling test
c. Barium swallow
F. Penatalaksanaan
Menurut Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare (2002) penatalaksanaan gastristis terdiri dari :
1. Gastritis akut
Diatasi dengan menginstruksikan untuk menghindari minuman alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menelan cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkalis.
a. Pengobatan gastritis akut terdiri dari pengenceran dan penetralisasi agen penyebab
1) Untuk menetralkan asam, digunakan antasida asam (missal alumunium hidroksida), untuk menetralisasi alkali dengan makan jus lemon encer atau cuka encer.
2) Bila korosi luas atau berat, emotik dan loyase dihindari karena bahaya perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi sederhana, antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi.
Gastrojejenostomi/ reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.
2. Gastritis kronis
Diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi stress dan melalui farmakoterapi II. Pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti tetra siklin atau amoksisilin) dan garam bismus (pepto-bismol).
Pasien gastritis A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap faktor intrinsik.
G. Proses keperawatan
Menurut Slamet Suyono (2001), pengkajian penyakit gastritis adalah :
1. Tanyakan pasien tentang tanda-tanda dan gejala-gejala yang ditunjukkan nyeri ulu hati, indigesti, mual, muntah.
2. Bagaimana gejala menghilang
3. Apakah sudah muntah darah atau telah menelan sesuatu elemen penyebab
4. Lakukan pengkajian fisik, perhatikan adanya nyeri tekan abdomen, dehidrasi dan bukti-bukti kelainan sistemik yang mungkin bertanggung jawab terhadap gejala-gejala.
H. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut yang berhubungan dengan agen injuri biologi (Sheila Spark Ralp, 2005)
Tujuan : klien mampu mengontrol nyeri pada tanggal… (Marion John, et.al,ed, 2005)
Kriteria hasil :
No | Indikator | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
1. | Mengenal faktor pencetus nyeri | |||||
2. | Mengenal omset/ lamanya nyeri | |||||
3. | Melakukan langkah pencegahan | |||||
4. | Menggunakan pencegahan non invasif | |||||
5. | Menggunakan analgetik yang sesuai | |||||
6. | Melaporkan bila ada tanda awal nyeri | |||||
7. | Melaporkan tanda-tanda nyeri | |||||
8. | Menggunakan sumber-sumber yang ada | |||||
9. | Mengenal tanda-tanda nyeri | |||||
10. | Melakukan pencatatan harian tentang nyeri | |||||
11. | Melaporkan tindakan kontrol nyeri |
Keterangan :
1) Tidak pernah bisa melakukan
2) Jarang bisa melakukan
3) Kadang-kadang bisa melakukan
4) Sering bisa melakukan
5) Selalu dapat melakukan
Intervensi : (Joane C. Closkey, et.al,ed (2005)
Manajemen nyeri :
1) Observasi respon nonverbal nyeri
2) Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgetik
3) Berikan analgetik yang sesuai
4) Ajarkan pada pasien teknik mengurangi nyeri non invasive missal distraksi dll
5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik yang sesuai
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kurangnya intake makanan (Sheila Spark Ralp, 2005)
Tujuan : Klien dapat menunjukkan status nutrisi yang adekuat pada tanggal… (Marion John, et.al,ed, 2005)
No | Indikator | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
1. | Intake nutrisi per oral | |||||
2. | Intake nutrisi per sonde | |||||
3. | Intake cairan per oral | |||||
4. | Intake cairan parenteral | |||||
5. | Intake nutrisi parenteral total (TPN0 |
Keterangan :
1) Sangat tiak sesuai
2) Sering tidak sesuai
3) Kadang tidak sesuai
4) Jarang tidak sesuai
5) Sesuai
Intervensi : (Joane C. Closkey, et.al,ed (2005)
Manajemen nutrisi
1) Observasi KU
2) Observasi pola makan
3) Berikan hidangan makanan yang menarik
4) Hidangkan makanan dalam keadaan hangat
5) Anjurkan makan sedikit tapi sering
6) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diit yang sesuai
3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan O2 yang diperlukan dengan persediaan yang ada. (Sheila Spark Ralp, 2005)
Tujuan : Klien mampu memanfaatkan persediaan energi cukup untuk melakukan aktivitas yang diinginkan. (Marion John, et.al,ed, 2005)
No | Indikator | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
1. | Penampilan seperti biasa | |||||
2. | Aktivitas | |||||
3. | Istirahat | |||||
4. | Konsentrasi | |||||
5. | Kemampuan mengenal lingkungan sekitar | |||||
6. | Kekuatan otot | |||||
7. | Pola makan | |||||
8. | Libido | |||||
9. | Energi kembali setelah istirahat | |||||
10. | Tidak ada kelelahan | |||||
11. | Tidak nampak lethargi | |||||
12. | Level oksigen darah normal | |||||
13. | Hb normal | |||||
14. | Hematokrit normal | |||||
15. | Gula darah normal | |||||
16. | Serum elektrolit normal |
Keterangan :
1) Sangat tidak sesuai
2) Sering tidak sesuai
3) Kadang tidak sesuai
4) Jarang tidak sesuai
5) Sesuai
Intervensi : (Joane C. Closkey, et.al,ed (2005)
Manajemen energi
1) Monitor asupan nutrisi yang dibutuhkan untuk sumber energi
2) Monitor adanya kelelahan fisik dan emosi yang berlebihan
3) Bantu klien dan keluarga memahami prinsip penghematan energi
4) Ajarkan klien dan keluarga cara mengenali dan mengatasi tanda-tanda kapan aktivitas harus dikurangi.
5) Kolaborasi dengan keluarga untuk membantu aktivitas klien.
DAFTAR PUSTAKA
Baughman dan Haskley. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. 2000.
Ester, Monica. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. 2001.
Hirlan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI. 2001.
Sineltzer dan Bare G. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. 2001.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar