Askep Kolelitiasis

Asuhan Keperawatan Kolelitiasis
Askep Kolelitiasis

A. Defenisi
Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.


B. Klasifikasi
Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan :

1. Batu kolesterol
   Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol.
2. Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat)
   Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama.
3. Batu pigmen hitam.
   Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.

C. Epidemiologi
Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.


D. Faktor Resiko
Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain :

1. Jenis Kelamin.
   Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.
2. Usia.
   Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.
3. Berat badan (BMI).
   Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
4. Makanan.
   Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.
5. Riwayat keluarga.
   Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.
6. Aktifitas fisik.
   Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.
7. Penyakit usus halus.
   Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
8. Nutrisi intravena jangka lama.
   Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

E. ANATOMI
Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.
Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.


F. FISIOLOGI SALURAN EMPEDU
Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan – lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.5
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.


PENGOSONGAN KANDUNG EMPEDU
Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam – garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak.
Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu :

• Hormonal :
  Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu.
• Neurogen :
  • Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu.
  • Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.
    Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu.

KOMPOSISI CAIRAN EMPEDU
Komposisi Cairan Empedu
Komponen Dari Hati Dari Kandung Empedu
Air 97,5 gm % 95 gm %
Garam Empedu 1,1 gm % 6 gm %
Bilirubin 0,04 gm % 0,3 gm %
Kolesterol 0,1 gm % 0,3 – 0,9 gm %
Asam Lemak 0,12 gm % 0,3 – 1,2 gm %
Lecithin 0,04 gm % 0,3 gm %
Elektrolit - -

1. Garam Empedu
Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.
Fungsi garam empedu adalah :
o Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.
o Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak
Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.
2. Bilirubin
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.

G. PATOGENESIS BENTUKAN BATU EMPEDU
Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut :

1. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai :
   • Batu Kolesterol Murni
   • Batu Kombinasi
   • Batu Campuran (Mixed Stone)
2. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai :
   • Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium
   • Batu pigmen murni
3. Batu empedu lain yang jarang
   Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi :
   • Batu Kolesterol
   • Batu Campuran (Mixed Stone)
   • Batu Pigmen.3

Askep Psoriasis

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Psoriasis

Psoriasis

Pengertian

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner. Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada psoriasis lain, misalnya psoriasis pustulosa.


Etiologi

Etiologi belum diketahui, yang jelas ialah waktu pulih (turn over time) epidermis dipercepat menjadi 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.Berbagai penyelidikan yang lebih mendalam untuk mengetahui penyebabnya yang pasti masih banyak dilakukan. Beberapa faktor penting yang disangka menjadi penyebab timbulnya Psoriasis adalah :

• Genetik
• Imunologik
• Stres Psikik
• Infeksi fokal. Umumnya infeksi disebabkan oleh Kuman Streptococcus
• Faktor Endokrin. Puncak insidens pada waktu pubertas dan menopause, pada waktu kehamilan membaik tapi menjadi lebih buruk pada masa pascapartus.
• Gangguan Metabolik, contohnya hipokalsemia dan dialisis.
• Obat-obatan misalnya beta-adrenergic blocking agents, litium, antimalaria, dan penghentian mendadak korikosteroid sistemik.
• Alkohol dan merokok.

Patofisiologi

Psoriasis merupakan penyakit kronik yang dapat terjadi pada setiap usia. Perjalanan alamiah penyakit ini sangat berfluktuasi. Pada psoriasis ditunjukan adanya penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah dermis bagian atas. Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas meningkat. Sel-sel yang membelah dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke bagian permukaan epidermis yang menebal. Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal ( sisik yang berwarna seperti perak ). Peningkatan kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar nukleotida siklik yang abnormal , terutama adenosin monofosfat(AMP)siklik dan guanosin monofosfat (GMP) siklik. Prostaglandin dan poliamin juga abnormal pada penyakit ini. Peranan setiap kelainan tersebut dalam mempengaruhi plak psoriatik belum dapat dimengerti secara jelas.


Manifestasi klinis

Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi, yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.
Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan.

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin digores. Pada fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan karena papilomatosis. Trauma pada kulit , misalnya garukan , dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut kobner.
Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.

Bentuk Klinis :

1. Psoriasis Vulgaris
2. Psoriasis Gutata
3. Psoriasis Inversa ( Psoriasis Fleksural)
4. Psoriasis Eksudativa
5. Psoriasis Seboroik (Seboriasis)
6. Psoriasis Pustulosa ( Pustulosa Palmoplantar & Pustulosa Generalisata Akut)
7. Eritroderma Psoriati

Penatalaksanaan Medik

Sampai saat ini belum ditemukan pengobatan yang spesifik karena penyebabnya belum jelas dan banyak faktor yang berpengaruh. Psoriasis sebaiknya diobati secara topikal. Jika hasilnya tidak memuaskan, baru dipertimbangkan pengobatan sistemik karena efek samping pengobatan sistemik lebih banyak.

Pengobatan Sistemik

1. Kortikosteroid ( Prednison )
2. Obat sitostatik (Metroteksat)
3. Levodopa
4. DDS(diaminodifenilsulfon)
5. Etretinat dan Asitretein
Siklosporin

Pengobatan Topikal

1. Preparat Ter ( fosil, kayu, batubara )
2. Kortikosteroid ( senyawa fluor )
3. Ditranol ( antralin )
4. Pengobatan dengan peyinaran
5. Calcipotrio

Pengkajian

Pengkajian 11 Pola Gordon :

1. Pola Persepsi Kesehatan
   • Adanya riwayat infeksi sebelumya.
   • Pengobatan sebelumnya tidak berhasil.
   • Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, mis., vitamin; jamu.
   • Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
   • Hygiene personal yang kurang.
   • Lingkungan yang kurang sehat, tinggal berdesak-desakan.
   
   
2. Pola Nutrisi Metabolik
   • Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa kali sehari makan.
   • Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu: berminyak, pedas.
   • Jenis makanan yang disukai.
   • Napsu makan menurun.
   • Muntah-muntah.
   • Penurunan berat badan.
   • Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.
   • Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa terbakar atau perih.
   
   
3. Pola Eliminasi
   • Sering berkeringat.
   • Tanyakan pola berkemih dan bowel.
   
   
4. Pola Aktivitas dan Latihan
   • Pemenuhan sehari-hari terganggu.
   • Kelemahan umum, malaise.
   • Toleransi terhadap aktivitas rendah.
   • Mudah berkeringat saat melakukan aktivitas ringan.
   • Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.
   
   
5. Pola Tidur dan Istirahat
   • Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
   • Mimpi buruk.
   
   
6. Pola Persepsi Kognitif
   • Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
   • Pengetahuan akan penyakitnya.
   
   
7. Pola Persepsi dan Konsep Diri
   • Perasaan tidak percaya diri atau minder.
   • Perasaan terisolasi.
   
   
8. Pola Hubungan dengan Sesama
   • Hidup sendiri atau berkeluarga
   • Frekuensi interaksi berkurang
   • Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
   
   
9. Pola Reproduksi Seksualitas
   • Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan.
   • Penggunaan obat KB mempengaruhi hormon.
   
   
10. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress
    • Emosi tidak stabil
    • Ansietas, takut akan penyakitnya
    • Disorientasi, gelisah
    
    
11. Pola Sistem Kepercayaan
    • Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah
    • Agama yang dianut

Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi antara dermal-epidermal sekunder akibat psoriasis


2. Ketakutan berhubungan dengan perubahan penampilan

Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1 :

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi antara dermal-epidermal sekunder akibat psoriasis

Tujuan :
Kerusakan integritas kulit dapat teratasi dalam 3 x 24 jam.

Kriteria Hasil :

• Area terbebas dari infeksi lanjut.
• Kulit bersih, kering, dan lembab.

Intervensi :

• Kaji keadaan kulit
  R/ : Mengetahui dan mengidetifikasi kerusakan kulit untuk melakukan intervensi yang tepat.


• Kaji keadaan umum dan observasi TTV.
  R/ : Mengetahui perubahan status kesehatan pasien.


• Kaji perubahan warna kulit.
  R/ : Megetahui keefektifan sirkulasi dan mengidentifikasi terjadinya komplikasi.


• Pertahankan agar daerah yang terinfeksi tetap bersih dan kering.
  R/ : Membantu mempercepat proses penyembuhan.


• Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan.
  R/ : Untuk mempercepat penyembuhan.

Diagnosa Keperawatan 2 :

Ketakutan berhubungan dengan perubahan penampilan

Tujuan :
Ketakutan teratasi setelah 3 x 24 jam.

Kriteria Hasil :

• Klien menyatakan peningkatan kenyamanan psikologis dan fisiologis.
• Dapat menjelaskan pola koping yang efektif dan tidak efektif.
• Mengidentifikasi respons kopingnya sendiri.

Intervensi :

• Kaji ulang perubahan biologis dan fisiologis.
  R/ : Reaksi fisik kronis terhadap stresor-stresor menunjukkan adanya penyakit kronis dan ketahanan rendah.


• Gunakan sentuhan sebagai toleransi.
  R/ : Kadang-kadang dengan memegang secara hangat akan menolongnya mempertahankan kontrol.


• Dukung jenis koping yang disukai ketika mekanisme adaftif digunakan.
  R/ : Marah merupakan respon yang adaptif yang menyertai rasa takut.


• Anjurkan untuk mengekspresikan perasaannya.
  R/ : Dapat mengurangi stres pada pasien.


• Anjurkan untuk menggunakan mekanisme koping yang normal.
  R/ : Ketepatan dalam menggunakan koping merupakan salah satu cara mengurangi ketakutan.


• Anjurkan klien untuk mencari stresor dan menghadapi rasa takutnya.
  R/ : Kesadaran akan faktor penyebabkan ketakutan akan memperkuat kontrol dan mencegah perasaan takut yang makin memuncak.