List of The Famous Nurses

Florence Nightingale

Florence Nightingale, the daughter of the wealthy landowner, William Nightingale of Embly Park, Hampshire, was born in Florence, Italy, on 12th May, 1820. Her father was a Unitarian and a Whig who was involved in the anti-slavery movement. As a child, Florence was very close to her father, who, without a son, treated her as his friend and companion. He took responsibility for her education and taught her Greek, Latin, French, German, Italian, history, philosophy and mathematics.


Betty Neuman

Born 1924 near Lowell, Ohio.
In 1947 she received RN Diploma from Peoples Hospital School of Nursing, Akron, Ohio. She then moved to California and gained experience as a hospital, staff, and head nurse; school nurse and industrial nurse; and as a clinical instructor in medical-surgical, critical care and communicable disease nursing. In 1957 Dr. Neuman attended the University of California at Los Angeles (UCLA) with double major in psychology and public health. She received BS in nursing from UCLA. In 1966 she received Masters degree in Mental Health, Public Health Consultation fom UCLA.

Dr. Neuman is recognized as pioneer in the field of nursing involvement in community mental health. She began developing her model while lecturing in community mental health at UCLA. In 1972 her model was first published as a 'Model for teaching total person approach to patient problems' in Nursing Research. In 1985 she received her doctorate in Clinical Psychology from Pacific Western University. In 1998 she received a second honorary doctorate, this one from Grand Valley State University, Allendale, Michigan.


Virginia Henderson

Virginia Henderson was born on November 30, 1897 in Kansas City, Missouri, and was the fifth of eight children in her family.

In 1921, Henderson graduated from the Army School of Nursing at Walter Reed Hospital in Washington, D.C. In 1932, she earned her Bachelor's Degree and in 1934 earned her Master's Degree in Nursing Education, both from Teachers College at Columbia University.

Henderson died on March 19, 1996.


Sister Calista Roy

Sr. Callista Roy, PhD, RN, FAAN was born in Los Angeles, CA, the second child of 7 sons and 7 daughters of Pirth Hemenway and Fabien Roy. Following a BA with a major in Nursing from Mount St. Mary’s College, Los Angeles, she earned masters degrees in Pediatric Nursing and Sociology and a PhD in Sociology from University of California, Los Angeles.

Read More :

List of The Famous Nurses

Askep Angina Pectoris

Angina Pectoris

ANGINA PECTORIS

PENGERTIAN

1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)
2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

ETIOLOGI

1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

FAKTOR-FAKTOR RESIKO

1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
   
   • Diet (hiperlipidemia)
   • Rokok
   • Hipertensi
   • Stress
   • Obesitas
   • Kurang aktifitas
   • Diabetes Mellitus
   • Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
   
   • Usia
   • Jenis Kelamin
   • Ras
   • Herediter
   • Kepribadian tipe A

FAKTOR PENCETUS SERANGAN

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok

GAMBARAN KLINIS

1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

TIPE SERANGAN

1. Angina Pektoris Stabil
   
   • Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
   • Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
   • Durasi nyeri 3 – 15 menit.


2. Angina Pektoris Tidak Stabil
   Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
   
   • Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
   • Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
   • Kurang responsif terhadap nitrat.
   • Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
   • Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.


3. Angina Prinzmental (Angina Varian).
   
   • Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
   • Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
   • EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
   • Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
   • Dapat terjadi aritmia.

PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

Sumber : http://wiwik-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2011/03/angina-pectoris.html

Asuhan Keperawatan Angina Pectoris

Asuhan Keperawatan Angina Pectoris


DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

FOKUS INTERVENSI

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard.
   
   Intervensi :
   
   • Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri.
   • Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler.
   • Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina.
   • Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu.
   • Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan.
   • Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.
   • Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi.
   • Kolaborasi pengobatan.



2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung.
   
   Intervensi :
   
   • Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman.
   • Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi.
   • Catat warna kulit dan kualittas nadi.
   • Tingkatkan katifitas klien secara teratur.
   • Pantau EKG dengan sering.



3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
   
   Intervensi :
   
   • Jelaskan semua prosedur tindakan.
   • Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut.
   • Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya.
   • Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
   • Kolaborasi.



4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
   
   Intervensi :
   
   • Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
   • Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina.
   • Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga.
   • Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan.
   • Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina.
   • Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
     

DAFTAR PUSTAKA


Corwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.

Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996

Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998

Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC, 1998

Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996

Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996

Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994

……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisi ketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.

Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998

Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999

Asuhan Keperawatan Angina Pectoris

Askep AMI (Acute Myocardial Infarction)

AMI (Acute Myocardial Infarction)

A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

B. ETIOLOGI (kasuari, 2002)
1. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis

- Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 insufisiensi

- Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor :
 hiperlipidemia
 hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori

- Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.


C. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :
0 = tidak mengalami nyeri
1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

E. PENATALAKSANAAN
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 – 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

Sumber : http://wiwik-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2011/02/ami-acute-myocardial-infarction_13.html

Asuhan Keperawatan AMI (Acute Myocardial Infarction)

Pengkajian

A. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airways

• Sumbatan atau penumpukan secret
• Wheezing atau krekles

2. Breathing

• Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
• RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
• Ronchi, krekles
• Ekspansi dada tidak penuh
• Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

• Nadi lemah , tidak teratur
• Takikardi
• TD meningkat / menurun
• Edema
• Gelisah
• Akral dingin
• Kulit pucat, sianosis
• Output urine menurun

B. PENGKAJIAN SEKUNDER.

1. Aktifitas
Gejala :

• Kelemahan
• Kelelahan
• Tidak dapat tidur
• Pola hidup menetap
• Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

• Takikardi
• Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

2. Sirkulasi
Gejala :

• Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

• Tekanan darah :
  Dapat normal atau naik atau turun
  Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
• Nadi :
  Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
• Bunyi jantung
  Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
• Murmur
  Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
• Friksi ; dicurigai Perikarditis
• Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
• Edema
  Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
• Warna
  Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego
Gejala :
menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

Tanda :
menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5.Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :

• Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
• Lokasi :
  Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
• Kualitas :
  “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .
• Intensitas :
  Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
• Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

9. Pernafasan:
Gejala :

• dispnea tanpa atau dengan kerja
• dispnea nocturnal
• batuk dengan atau tanpa produksi sputum
• riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

• peningkatan frekuensi pernafasan
• nafas sesak / kuat
• pucat, sianosis
• bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interkasi social
Gejala :

• Stress
• Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

Tanda :

• Kesulitan istirahat dengan tenang
• Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
• Menarik diri

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

• nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
• wajah meringis
• gelisah
• delirium
• perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:

• Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
• ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
• tidak gelisah
• nadi 60-100 x / menit,
• TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

• Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
• Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
• Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
• Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
• Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
• Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :

• Tidak ada edema
• Tidak ada disritmia
• Haluaran urin normal
• TTV dalam batas normal

Intervensi :

• Pertahankan tirah baring selama fase akut
• Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
• Monitor haluaran urin
• Kaji dan pantau TTV tiap jam
• Kaji dan pantau EKG tiap hari
• Berikan oksigen sesuai kebutuhan
• Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
• Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
• Berikan makanan sesuai diitnya
• Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :

• Daerah perifer dingin
• EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
• RR lebih dari 24 x/ menit
• Kapiler refill Lebih dari 3 detik
• Nyeri dada
• Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001
10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Sumber : Asuhan Keperawatan AMI (Acute Myocardial Infarction)